Związek między kortyzolem a nadmierną masą ciała

Związek między kortyzolem a nadmierną masą ciała

Stres – to słowo, którego nikomu nie trzeba przedstawiać. Kojarzy nam się głównie z czynnikami psychologicznymi (trema, egzamin, trudne życiowe decyzje). Zgodnie z definicją stres to „nieswoista reakcja organizmu na wszelkie stawiane mu żądanie”. W związku, z czym stresorem mogą być nie tylko wspomniane wcześniej aspekty psychologiczne, ale też środowiskowe (zanieczyszczenie powietrza, toksyny, alergeny), wysoka i niska temperatura, hałas czy też czynniki fizyczne (zabiegi chirurgiczne, uszkodzenie ciała, choroby).

Reakcja organizmu na stres

Wszystkie stresory uruchamiają reakcje organizmu mające za zadanie poradzenie sobie z zakłóceniem lub jego uniknięcie. Jest to model „walcz i uciekaj” obejmujący pobudzenie dwóch układów – osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (oś HPA) odpowiedzialnej za wytwarzanie glikokortykosteroidów (głównie kortyzolu) oraz układ współczulny.  Obydwa układy wywołują skutki w całym naszym organizmie:

  • Następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie przepływu krwi – wzrostu ciśnienia krwi i tętna oraz pojemności minutowej serca.
  • Nasila się pobór tlenu przez płuca, wentylacja i dochodzi do rozszerzenia oskrzeli.
  • Zwężeniu ulegają naczynia skórne, zaopatrujące przewód pokarmowy czy nerki, w związku z czym ich czynność zostaje zahamowana.
  • Rozszerzają się źrenice.
  • Ulegają nasileniu przemiany kataboliczne (glikogenoliza, lipoliza, a także rozkład białek mięśniowych celem uzyskania substratów do glukoneogenzy) i wzrasta poziom glukozy we krwi.

Organizm mobilizuje swoje zasoby:

  • Mózg: zwiększone ukrwienie, napływ glukozy,
  • Mięśnie: zwiększona glikogenoliza, nasilona kurczliwość i napływ krwi,
  • Wątroba: glikogenoliza i glukoneogeneza,
  • Tkanka tłuszczowa: zwiększona lipoliza, wzrost wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Powyższe działania umożliwiają szybką reakcję na niebezpieczeństwo.

Pozytywny stres

Należy pamiętać, że krótkotrwały stres nie jest zły – pomaga tworzyć nowe połączenia nerwowe, stymuluje układ odpornościowy, zwiększa czujność, poprawia pamięć i koncentrację.

Przewlekły stres

W stresie krótkotrwałym istotną kluczową rolę pełnia katecholaminy, przewlekły dotyczy znacznej stymulacji osi HPA i zaburzenia jej zwrotnego co powoduje stale podwyższony poziom kortykosteroidów, a co z tym idzie stanu zapalnego. Długotrwałe i długotrwałe ich wydzielanie jest związane z zakłóceniem funkcjonowania organizmu oraz obniżeniem odporności.

Jem tyle, co inni a tyję dlaczego?

Często jest to powiązane z naszymi indywidualnymi umiejętnościami do radzenia sobie stresem. Gdy dochodzi do zwiększonej produkcji glikokortykosteroidów (GCS) oraz zmian w rytmie dobowym kortyzolu w wyniku nadmiernej i długotrwałej ekspozycji na GCS może dojść do rozwoju wisceralnej tłuszczowej. Jest to ten najbardziej niebezpieczny rodzaj tłuszczowej – o silnym Działaniu endokrynnym. Najlepszym scenariuszem tego jak napisna sekrecja kortyzolu wpis na tkankę tłuszczową jest zespół Cushinga.

Zajadanie emocji

Nadmierna masa ciała może być wynikiem zwiększonej konsumpcji żywności, zwłaszcza bogatego w tłuszcz i cukry proste. Stres może wybrać naszą zdolność do logicznego myślenia, świadomego i przemyślanego podejmowania decyzji, w tym wyborze wyboru wyborów żywieniowych.

W krótkotrwałego stresu glikokortykosteroidy stresu za negatywne sprzężenie zwrotne osi HPA. Jednak, gdy stres rozciąga się w czasie lub / i ma silną intensywność, efektywność energetyczna nadnerczy przez podwzgórze zostaje wzmocniona. Konsekwencją może być nadmierna konsumpcja pokarmu i daleko idące skutki w postaci otyłości. Zwiększone spożycie żywności przetworzonej zaburza komunikację z osią HPA.

Tkanka tłuszczowa wydziela adipokiny, podwyższenie hormonami tkanek, m.in. leptynę i adiponektynę. Regulują one metabolizm innych tkanek, kontrolują ogólnoustrojową homeostazę glukozy i lipidów, apetyt i wydatek energetyczny. Podwyższone stężenie leptyny obserwuje się u osób z otyłości lub cukrzycą. Wynika z lepty, a także może być efektem nasilenia produkcji przez kortyzol (deb w podskórnej tkance tłuszczowej). Poziom adiponektyny daje się z wrażą insulinową i jest niższy u osób z otyłością lub cukrzycą.

Odkładanie się tłuszczowej

Kortyzol jest odpowiedzialny za mobilizowanie zasobów w celu zgromadzenia energii w sytuacji stresowej – nasila lipolizę gdy stres jest krótkotrwały, lecz na dłuższą metę odpowiada za odkładanie się tłuszczowej. Jest to tego tekstu krajowego receptorów dla hormonu w tkance wisceralnej niż podskórnej.

Osobnicza odpowiedź na stres

Nie każdy z nas będzie reagował tak samo na stres, wysokoenergetyczną dietę czy będzie miał zbliżony rytm dobowy kortyzolu. Zauważono, że istnieje osobnicza wina organizmu na stres. Cecha ta jest genetycznie uwarunkowana i związana z reaktywnością kortyzolu na sytuacje stresowe, a nie samym jego przeforsowanie. Jest to o tyle ważne, że poziom glikokortykosteroidów determinuje adekwatnie nasilone następstwa metaboliczne, np. osoby o wyższe odpowiedzi kortyzolu na stres odkładają tkankę tłuszczową.

Podsumowanie

Czynniki krótkoterminowe, krótkotrwałe i krótkotrwałe, jak i przewlekłe, przewlekłe. Poprawka aktualny stan wiedzy nie pozwala na jednoznaczne określenie zależności między kortyzolem, chronicznym stresem i przeglądjem otości. Choroby wiele teorii wyjaśniających potencjalne mechanizmy działania. Co więcej, „niekiedy część opcji”.

 

Bibliografia:

Adam, TC, Hasson, RE, Ventura, EE, Toledo-Corral, C., Le, K.-A., Mahurkar, S., Lane, CJ, Weigensberg, MJ i Goran, MI (2010). Kortyzol jest negatywnie powiązany z wrażliwością na insulinę u młodzieży latynoskiej z nadwagą. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 95 (10), 4729–4735.

Grygorczuk, A. (2008). Pojęcie stresu w medycynie i psychologii. Psychiatria, 5 (3), 111–115.

Hewagalamulage, SD, Lee, TK, Clarke, IJ i Henry, BA (2016). Stres, kortyzol i otyłość: Rola reakcji na kortyzol w identyfikacji osób podatnych na otyłość. Domestic Animal Endocrinology, 56 Suppl, S112-120.

Jeong, I.-K. (2012). Rola kortyzolu w patogenezie zespołu metabolicznego. Diabetes & Metabolism Journal, 36 (3), 207–210.

Markowska, M. (bdw). Stres. [Prezentacja] Pobrano z http://www.biol.uw.edu.pl/zfz/wp-content/uploads/2014/05/Stres-141.pdf

Podziel się tym ze znajomymi!

Share on facebook
Share on google
Share on whatsapp
Share on email